一文告诉你PRRSV如何吸附宿主细胞

  蓝耳病学名猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome),简称PRRS,是一种严重影响经济效益的猪传染病。PRRSV属于尼多病毒目(Nidovirales)、动脉炎病毒科(Arteriviridae),是一种不分节段的单股正链RNA,基因组长约15kb,编码10个开放阅读框(ORF),有囊膜的RNA病毒,直径50-60nm(图1),根据基因组的差异,PRRSV分为2类基因型:欧美型(1型)和北美型(2型),代表毒株为LV株和VR-2332株,我们常说的HP-PRRSV和NADC-like PRRSV都属于北美型(2型),其分类是根据Nsp2基因的不同位置缺失所区分。

一文告诉你PRRSV如何吸附宿主细胞

  图1:PRRSV病毒冷冻电子显微镜图像
  
  我们在接毒的时候,经常说到“病毒吸附”,即病毒的抗原表位与宿主细胞的受体结合,从而进入宿主细胞,以下将对PRRSV吸附宿主细胞的一些情况进行介绍。
  
  先说下,我们熟悉的ORFs 2-7(开放阅读框),其编码六个亚型mRNAs共八个构造蛋白,包括较小的膜蛋白(GP2a, GP3, GP4, E, 和 ORF5a)、主要膜蛋白(GP5和 M)和核衣壳蛋白(N)。在分离鉴定的试验中,我们一般会对ORF5(编码GP5)的mRNA序列进行测序,进行进化树分析,对其所在的分支进行归类,因为ORF5的基因容易发生变异;而且我们经常使用的PRRSV 抗体试剂盒是大多针对N蛋白设计的,因为ORF7编码的N蛋白是全部蛋白里面最保守的,不过有研究表明,N蛋白不是中和蛋白,不起到保护机体的作用,所以试剂盒阳性只表明被PRRSV感染,并不能区分野毒和疫苗。

一文告诉你PRRSV如何吸附宿主细胞

  图2:PRRSV结构图
  
  从图2中可以得知,PRRSV的病毒囊膜上的多个结构蛋白组成多聚体,并与宿主细胞膜上的CD163受体结合,而且CD163已经被证实是PRRSV的受体。最近很多关于CD163的作用、各种表达和分子机制的报道,有一篇为《Knockout of maternal CD163 protects fetuses from infection with porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV).》的文献,里面就介绍了敲除CD163的母猪能够完全保护胎儿免受PRRSV的感染,文献甚至推荐使用基因敲除的方法防控PRRSV,减少PRRSV对养猪业造成的损失,当然这个方法现在还留在实验室阶段,因各种条件限制,很难普及。

一文告诉你PRRSV如何吸附宿主细胞

  图3:PRRSV的一次复制周期
  
  话再多也不如图片清晰明了,如图所示:PRRSV吸附宿主细胞的细胞膜,通过与受体的结合和细胞膜的胞吞作用进入细胞;之后进入细胞的PRRSV脱去核衣壳,释放携带的基因组,这些基因组相互作用产生复制和转录复合体(RTC),而且RTC首先参与负链全长RNA和负链sg mRNA的合成,随后正链RNA和正链sg mRNA也被合成,最后经过内质网和细胞核的作用,兑变成具有病毒活性的RNA,之后被高尔基体作用,组装成病毒颗粒后,通过胞吞作用排出细胞。这些简易过程只是病毒复制环节的一部分,具体的PRRSV进入细胞后的分子机制更加复杂多变,在整个机体中的,作用机制更加没有详细的概述,文献报道也不完善和明晰。

一文告诉你PRRSV如何吸附宿主细胞

【版权声明】本文转载自刘欢欢 广东永顺生物制药股份有限公司研发部,平台转载的文章均已注明来源,若有不妥及版权问题的,请及时联系我们删除!我们所有刊登的文章仅供养猪人参考学习,不构成投资意见。

发表评论

您的电子邮箱地址不会被公开。 必填项已用*标注